Walka z nieszczęściami medycznymi w Teksasie

Przez kilka tygodni wiosną uwaga narodowa skupiała się na walce matki, aby zapobiec odżywczemu dziecięcemu synowi szpitala dziecięcego w Austin. Emilio Gonzales był 18-miesięcznym chłopcem z chorobą Leigha, postępującą i śmiertelną chorobą neurometaboliczną. Przez 5 miesięcy był na oddziale intensywnej terapii na oddziale intensywnej opieki medycznej. Szpital powołał się na ustawę o postępach w Teksasie, która upoważniła ją do wycofania wsparcia na życie, jeśli komisja etyczna stwierdziła, że dalsze wsparcie dla życia jest medycznie niewłaściwe i pod warunkiem, że szpital powiadomi rodzinę z 10-dniowym wyprzedzeniem i spróbuje przenieść Emilio do alternatywnego dostawcy . Przy wsparciu prawników i koalicji grup poparcia, pani Gonzales z powodzeniem uzyskała przedłużenie terminu, ale Emilio zmarł zanim sędzia wydał ostateczne orzeczenie w sprawie. Czytaj dalej Walka z nieszczęściami medycznymi w Teksasie

Dyskrasja komórek plazmatycznych z polineuropatia – zespół widma poematów ad

Obserwację kliniczną i laboratoryjną przeprowadzono poprzez przegląd wykresów i komunikację telefoniczną z miejscowymi lekarzami pacjentów lub z pacjentami. Odpowiedź kliniczną na leczenie sklasyfikowano w następujący sposób: nie uznawano żadnej odpowiedzi, jeśli stan pacjenta nadal się pogarszał; uznano, że częściowa odpowiedź wystąpiła, gdy postęp choroby został zatrzymany lub spowolniony przez leczenie; i uznano, że całkowita odpowiedź wystąpiła, jeśli nastąpiła znaczna poprawa funkcjonalna w porównaniu ze stanem przed leczeniem pacjenta. Krzywa przeżycia Kaplana-Meiera24 została skonstruowana dla całej grupy pacjentów i wykreślona na podstawie krzywej przeżycia dla 869 pacjentów ze szpiczakiem mnogim, którzy byli wcześniej badani w naszej instytucji.25 Aby zidentyfikować czynniki prognostyczne dla tej choroby, zdefiniowaliśmy 10 dychotomii (tj. tak / nie) zmienne określające możliwe czynniki prognostyczne przed rozpoczęciem badania, obliczono krzywe przeżycia Kaplana-Meiera dla dwóch wartości każdej zmiennej i przetestowano pod kątem równości między zmiennymi przy użyciu testu log-rank.26
Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Czytaj dalej Dyskrasja komórek plazmatycznych z polineuropatia – zespół widma poematów ad

Symptetyczna nadaktywność u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek ad 7

W przeciwieństwie do tego wydaje się, że obustronna nefrektomia usuwa sygnał aferentny powstający w niewydolnych nerkach. Chociaż dokładna natura tego sygnału nie jest znana, można rozważyć co najmniej dwie możliwości. Po pierwsze, niewydolna nerka uwalnia substancje humoralne, takie jak renina, które mogą prowadzić do centralnej aktywacji odpływu współczulnego. Angiotensyna II zwiększa eksperymentalnie wypływ centralnego współczulnego u zwierząt, 39, 40, ale u naszych pacjentów mechanizm ten jest mało prawdopodobnym wyjaśnieniem nadaktywności współczulnej, ponieważ był on oddysocjowany zarówno od aktywności reninowej osocza, jak i od stężenia angiotensyny II w osoczu, i wydawał się być niewrażliwy na konwersję angiotensyny. Hamowanie -enzymu. Czytaj dalej Symptetyczna nadaktywność u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek ad 7

Rozbieżność między samooceną a rzeczywistym poborem kalorii i ćwiczeniem u osób otyłych czesc 4

Dlatego przetestowaliśmy dokładność oszacowań wielkości porcji przez osoby w grupie i przez 10 osób w grupie 2.34 Osoby badane zostały poproszone o oszacowanie całkowitej wielkości (wymiary liniowe i objętość lub waga) różnych standardowych pokarmów. Wyniki wyrażono jako procent rzeczywistej masy lub objętości. Korzystaliśmy z posiłku testowego, aby ocenić dokładność raportów badanych na temat przyjmowania pokarmu 24 godziny po spożyciu pokarmu w standardowych warunkach.35 Podczas postu uczestnicy z grupy i 10 osób w grupie 2 otrzymali lunch złożony różnych produktów spożywczych i poinstruowany, aby jeść, dopóki nie poczuł 80 procent pełny, z limitem czasowym 45 minut. Następnego dnia badacz skontaktował się z każdym z tematów przez telefon i zapytał o jedzenie, które zjadł podczas poprzedniego dnia io ilości zjedzone. Wyniki próby spróbowania przypomnienia posiłku testowego zostały następnie porównane z ciężarem spożywanych posiłków.35
Ocena hipotez
Hipotezę, że niski wydatek energetyczny jest mechanizmem braku utraty wagi, zbadano poprzez ocenę spoczynkowego tempa metabolizmu, termicznego działania żywności, termicznej odpowiedzi na ćwiczenia i całkowitego wydatku energetycznego w dwóch grupach. Czytaj dalej Rozbieżność między samooceną a rzeczywistym poborem kalorii i ćwiczeniem u osób otyłych czesc 4

Rozbieżność między samooceną a rzeczywistym poborem kalorii i ćwiczeniem u osób otyłych

Ponad 30 milionów Amerykanów cierpi na otyłość, a wielu z nich wymaga opieki medycznej nad cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym i hiperlipidemią.1 Niektórzy otyli badani szukają oceny lekarskiej, aby nie utracić wagi pomimo ciężkich kalorycznych ograniczeń w wywiadzie. Często przyjmuje się, że osoby te mają hipometabolizm i często są leczone za pomocą hormonów tarczycy lub innych terapii hormonalnych, ale nie tracą na wadze. Charakterystyka kliniczna tego zespołu jest słabo opisana, a mechanizmy nieudanej utraty masy ciała przy przestrzeganiu diety ubogiej w kalorie (zwykle poniżej 1200 kcal na dzień) są nieznane. Dwa wyjaśnienia tego niepowodzenia to niski całkowity wydatek energetyczny i znacznie wyższy pobór energii niż zgłoszono. Dowód na poparcie hipotezy, że podgrupa otyłych osób ma zmniejszony wydatek energetyczny, opiera się na dwóch pośrednich obserwacjach. Czytaj dalej Rozbieżność między samooceną a rzeczywistym poborem kalorii i ćwiczeniem u osób otyłych

Naturalna historia nabytego we Wspólnocie WZW typu C w Stanach Zjednoczonych ad

Wszyscy pacjenci mieli co najmniej 18 lat i wszyscy uzyskali pisemną świadomą zgodę. Kontynuacja
Począwszy od 6 miesięcy po wystąpieniu ostrej choroby, otrzymywaliśmy próbki surowicy od każdego pacjenta co 3 miesiące przez okres do 48 miesięcy w celu pomiaru aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej i identyfikacji serologicznych markerów wirusa zapalenia wątroby typu A i wirusa zapalenia wątroby typu B. Próbki z ostrą fazą i seryjne badania kontrolne poddano retrospektywnie testowi na anty-HCV. Dodatkowa próbka surowicy została pobrana sześć lat po rozpoczęciu choroby w celu zbadania trwałości anty-HCV. Pacjenci byli oceniani przez gastroenterologa, jeśli poziom aminotransferazy alaninowej przekraczał górną granicę normy w każdej próbce uzyskanej sześć miesięcy lub więcej po ostrej chorobie. Czytaj dalej Naturalna historia nabytego we Wspólnocie WZW typu C w Stanach Zjednoczonych ad

Śmiertelność długoterminowa po zapaleniu wątroby nie związanym z transfuzją, nie-B ad 6

Dane wskazują, że częstotliwość zgonów z wszystkich przyczyn wśród biorców transfuzji, u których zapalenie wątroby nie-A, nie B rozwinęło się przeciętnie 18 lat wcześniej, jest praktycznie identyczna jak w ściśle dopasowanej grupie biorców transfuzji, u których nie wystąpiło zapalenie wątroby. rozwijać się. Nasze dane wskazują również, że częstotliwość zgonów z powodu choroby wątroby w ciągu 18 lat, na podstawie informacji o zgonie, była niska, chociaż była znacznie wyższa wśród biorców pierwotnie otrzymujących diagnozę nie-A, nie-B zapaleniu wątroby niż wśród osób, u których zapalenie wątroby nie rozwinęło się. To odkrycie jest nieoczekiwane w świetle licznych doniesień o postępującej przewlekłej chorobie wątroby związanej z zapaleniem wątroby nieinwazyjnym, nie B, sporadycznych doniesieniach o śmierci przypisanych do choroby i doniesieniach łączących zapalenie wątroby inne niż B, nie B, a teraz zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C z pierwotnym rakiem wątrobowokomórkowym.12 13 14 15 Większość doniesień dotyczy jednak wybranych grup z dobrze rozwiniętą przewlekłą chorobą wątroby o nieznanym czasie trwania. Dowód progresji choroby wątroby został oparty w dużej mierze na zmieniającym się obrazie histologicznym, a nie na ewoluujących biochemicznych lub klinicznych dowodach pogorszenia. Czytaj dalej Śmiertelność długoterminowa po zapaleniu wątroby nie związanym z transfuzją, nie-B ad 6

Śmiertelność długoterminowa po zapaleniu wątroby nie związanym z transfuzją, nie-B czesc 4

Według stanu na grudzień 1991 r. 287 z 568 osób z zapaleniem wątroby innych niż A, nie B (51 procent), 273 z 526 osób z grupy pierwszej kontroli (52 procent) i 228 z 458 osób z drugą kontrolą (50 procent) zmarł (tabela 3). Krzywe przeżycia (ryc. 1) były praktycznie identyczne wśród trzech kohort. Krzywe przeżycia wykreślone dla każdego badania niezależnie (dane nie pokazane) wykazały taką samą zgodność pomiędzy trzema kohortami. Czytaj dalej Śmiertelność długoterminowa po zapaleniu wątroby nie związanym z transfuzją, nie-B czesc 4

Zastosowanie w pierwszym trymestrze selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i ryzyka wad wrodzonych ad 5

W przypadku leków przeciwdepresyjnych innych niż SSRI szacunki ryzyka mieściły się w zakresie od 0,6 do 1,2, z jednym wyjątkiem: iloraz szans 2,2 dla atrezji odbytu, w oparciu o trzy narażone osobniki (niższy 95% poziom ufności, 0,6). Dla pozytywnych skojarzeń, żadne matki narażonych osób nie zgłosiły narażenia na jakiekolwiek podejrzane teratogenne leki Zbadaliśmy także modyfikację efektu przez wskaźnik masy ciała dla skojarzeń z podwyższonym ryzykiem. Mimo że ryzyko nadwagi u kobiet z nadwagą i otyłością było wyższe niż u kobiet o normalnej wadze, w każdej kategorii występowało zbyt mało kobiet, aby uzyskać stabilne wyniki (dane nieukazane).
Dyskusja
Nasza analiza nie potwierdziła wcześniej zgłoszonych związków pomiędzy ogólnym stosowaniem SSRIs a craniosynostosis, omphalocele lub defektów serca jako grupy. Alwan i wsp.19 wcześniej zgłaszali zwiększone ryzyko wystąpienia kosiosynostozy i przepukliny związanej z macierzy- stym stosowaniem SSRI i stwierdzili, że paroksetyna jest najsilniej związana z przepuklinami omphalocelowymi. Czytaj dalej Zastosowanie w pierwszym trymestrze selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i ryzyka wad wrodzonych ad 5

Zastosowanie w pierwszym trymestrze selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i ryzyka wad wrodzonych czesc 4

Sześć grup zostało wykluczonych z dalszej analizy, ponieważ mieli mniej niż 5 osobników, którzy byli narażeni na SSRI: atrezja przełyku (189 osób, 4 narażonych), nieobecna nerka (178 osobników, 4 narażone), nerka podkowa lub pomocnicza (127 podmiotów, 4 eksponowane), nieprawidłowy obrót jelita (149 osobników, 3 eksponowane), torbiel nerkowatych (179 osobników, 2 eksponowanych) i atrezja jelitowa (129 osobników, 2 eksponowanych). Tabela 1. Tabela 1. Wskaźniki ekspozycji na leki przeciwdepresyjne w ramach grupy wyników. Tabela przedstawia wskaźniki ekspozycji na dowolny SSRI, swoisty SSRI i antydepresanty inne niż SSRI dla każdego wyniku i dla osób kontrolnych, które nie miały wad rozwojowych. Czytaj dalej Zastosowanie w pierwszym trymestrze selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i ryzyka wad wrodzonych czesc 4