Walka z nieszczęściami medycznymi w Teksasie

Przez kilka tygodni wiosną uwaga narodowa skupiała się na walce matki, aby zapobiec odżywczemu dziecięcemu synowi szpitala dziecięcego w Austin. Emilio Gonzales był 18-miesięcznym chłopcem z chorobą Leigha, postępującą i śmiertelną chorobą neurometaboliczną. Przez 5 miesięcy był na oddziale intensywnej terapii na oddziale intensywnej opieki medycznej. Szpital powołał się na ustawę o postępach w Teksasie, która upoważniła ją do wycofania wsparcia na życie, jeśli komisja etyczna stwierdziła, że dalsze wsparcie dla życia jest medycznie niewłaściwe i pod warunkiem, że szpital powiadomi rodzinę z 10-dniowym wyprzedzeniem i spróbuje przenieść Emilio do alternatywnego dostawcy . Przy wsparciu prawników i koalicji grup poparcia, pani Gonzales z powodzeniem uzyskała przedłużenie terminu, ale Emilio zmarł zanim sędzia wydał ostateczne orzeczenie w sprawie. Czytaj dalej Walka z nieszczęściami medycznymi w Teksasie

Dyskrasja komórek plazmatycznych z polineuropatia – zespół widma poematów czesc 4

To odkrycie sugeruje, że rozróżnienie szpiczaka osteosklerotycznego od zespołu POEMS może być sztuczne. Naciekanie nerwów jest przyczyną polineuropatii występującej w skrobiawicy, aw niektórych przypadkach szpiczaka mnogiego. Polineuropatia związana z dysasracją komórek plazmatycznych jest głównie typu demielinizacyjnego, w którym ból i autonomiczne zaangażowanie są rzadkie. Zazwyczaj po dystalnych symetrycznych objawach sensorycznych następują osłabienie ruchowe z progresywnym zaangażowaniem proksymalnym. Chociaż patogeneza uszkodzenia nerwów jest niejasna, 6, 23, 27 niektórzy pacjenci z gammapatią monoklonalną IgM mają glikoproteinę związaną z białkiem M na osłonkach mielinowych, a ostatnie doniesienia sugerują, że uszkodzenie nerwu może być mediowane przez dopełnienie.32, 33 Nie zaobserwowano bezpośredniej korelacji między poziomami białka M i nasileniem neuropatii; u niektórych pacjentów występuje neuropatia bez wykrywalnego białka M. Czytaj dalej Dyskrasja komórek plazmatycznych z polineuropatia – zespół widma poematów czesc 4

Dyskrasja komórek plazmatycznych z polineuropatia – zespół widma poematów ad

Obserwację kliniczną i laboratoryjną przeprowadzono poprzez przegląd wykresów i komunikację telefoniczną z miejscowymi lekarzami pacjentów lub z pacjentami. Odpowiedź kliniczną na leczenie sklasyfikowano w następujący sposób: nie uznawano żadnej odpowiedzi, jeśli stan pacjenta nadal się pogarszał; uznano, że częściowa odpowiedź wystąpiła, gdy postęp choroby został zatrzymany lub spowolniony przez leczenie; i uznano, że całkowita odpowiedź wystąpiła, jeśli nastąpiła znaczna poprawa funkcjonalna w porównaniu ze stanem przed leczeniem pacjenta. Krzywa przeżycia Kaplana-Meiera24 została skonstruowana dla całej grupy pacjentów i wykreślona na podstawie krzywej przeżycia dla 869 pacjentów ze szpiczakiem mnogim, którzy byli wcześniej badani w naszej instytucji.25 Aby zidentyfikować czynniki prognostyczne dla tej choroby, zdefiniowaliśmy 10 dychotomii (tj. tak / nie) zmienne określające możliwe czynniki prognostyczne przed rozpoczęciem badania, obliczono krzywe przeżycia Kaplana-Meiera dla dwóch wartości każdej zmiennej i przetestowano pod kątem równości między zmiennymi przy użyciu testu log-rank.26
Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Czytaj dalej Dyskrasja komórek plazmatycznych z polineuropatia – zespół widma poematów ad

Symptetyczna nadaktywność u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek czesc 4

Norepinefryna w osoczu została zmierzona za pomocą testu radioenzymatycznego o czułości 15 pg na mililitr (0,09 nmola na litr) .23 Aktywność reniny w osoczu została zmierzona za pomocą testu radioimmunologicznego z czułością 0,005 ng na mililitr na godzinę (0,002 ng na litr . sekundę) .24 Stężenie angiotensyny II w osoczu mierzono po ekstrakcji osocza za pomocą testu radioimmunologicznego o czułości 1,0 pg na mililitr (0,95 pmola na litr). 25 Testy na noradrenalinę osoczową, aktywność reniny w osoczu i angiotensynę II przeprowadzono w Cleveland Clinic Foundation. Analiza statystyczna
Średnie różnice pomiędzy trzema grupami porównano za pomocą analizy wariancji, z testem Dunnetta dla porównań między parami grup leczenia. Do analizy wartości biochemicznych osocza między dwiema grupami pacjentów poddawanymi hemodializie zastosowano testy tp w stanie wolnym. Czytaj dalej Symptetyczna nadaktywność u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek czesc 4

Rozbieżność między samooceną a rzeczywistym poborem kalorii i ćwiczeniem u osób otyłych ad

16 pacjentów, którzy spełniali te kryteria, rozważało wejście do grupy opornej na dietę (grupa 1); pozostałe 208 osób zostało przydzielonych do grupy kontrolnej (grupa 2). Protokół
Każdy potencjalny pacjent w grupie został poinstruowany przez dietetyka i pokazano mu standardowy film edukacyjny na temat prowadzenia dziennych zapisów dotyczących przyjmowania pokarmu i aktywności fizycznej.11, 12 Osobnik był zapisany do grupy 1, jeśli średnia dzienna dzienna dawka kaloryczna była podawana przez siedem następujących po sobie kolejnych dni. dni były mniejsze niż 1200 kcal, przy zachowaniu stabilności wagi. 10 osób, które spełniły to kryterium, ukończyło historię medyczną i żywieniową i poddało się badaniu fizykalnemu, testom metabolicznym, analizie składu ciała, ocenie psychologicznej, ocenie wielkości porcji pokarmu i testowaniu zdolności do przywoływania pokarmów zjedzonych po 24 godzinach.
Spośród 208 osób przydzielonych do grupy 2, 80, które zgodziło się wziąć udział w dodatkowych ocenach, ukończyło historię medyczną i żywieniową i przeszło badanie przedmiotowe. Czytaj dalej Rozbieżność między samooceną a rzeczywistym poborem kalorii i ćwiczeniem u osób otyłych ad

Naturalna historia nabytego we Wspólnocie WZW typu C w Stanach Zjednoczonych ad 7

Jest możliwe, że niektórzy pacjenci mieli przewlekłe zakażenie HCV, kiedy zapisali się do badania, ponieważ żaden test nie może odróżnić ostrego i przewlekłego zakażenia. Jednak szczytowe poziomy aminotransferaz w surowicy były generalnie zgodne z rozpoznaniem ostrego zapalenia wątroby, a częstotliwość przewlekłego zapalenia wątroby w tym badaniu była podobna do tej obserwowanej w ostatnich badaniach pacjentów z poporodową postacią wirusową zapalenia wątroby C.19 20 21 Chociaż częstotliwość chronicznych Wirus zapalenia wątroby był niezależny od czynnika ryzyka zakażenia, poważniejsza choroba w postaci przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby była bardziej prawdopodobna u pacjentów, którzy nabyli infekcję poprzez transfuzję krwi. Ta zależność sugeruje, że rozmiar zakaźnego inokulum może być związany z ciężkością przewlekłej choroby wątroby. Potrzeba przedłużonej obserwacji wszystkich pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu C jest podkreślona przez różnorodność wzorów aminotransferazy alaninowej, które znaleźliśmy. Wśród pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C żaden szczególny schemat nie przewidywał ustąpienia choroby wątroby. Czytaj dalej Naturalna historia nabytego we Wspólnocie WZW typu C w Stanach Zjednoczonych ad 7

Naturalna historia nabytego we Wspólnocie WZW typu C w Stanach Zjednoczonych czesc 4

Dwóch pacjentów sklasyfikowano jako negatywne pod względem anty-HCV po testowaniu wielu próbek, ale każdy z nich miał jedną lub dwie próbki, które zostały ocenione jako nieokreślone w badaniu z użyciem MATRIX HCV. Tabela 2. Tabela 2. Wykrywanie zakażenia HCV u pacjentów z nie-A, nie-B zapaleniem wątroby obserwowanym przez sześć miesięcy lub dłużej po wystąpieniu choroby. Przeprowadzono testy na obecność HCV RNA i anty-HCVAg w celu ustalenia, czy zakażenie HCV było obecne u 37 pacjentów, którzy byli ujemni pod względem anty-HCV (Tabela 2). Czytaj dalej Naturalna historia nabytego we Wspólnocie WZW typu C w Stanach Zjednoczonych czesc 4

Naturalna historia nabytego we Wspólnocie WZW typu C w Stanach Zjednoczonych ad

Wszyscy pacjenci mieli co najmniej 18 lat i wszyscy uzyskali pisemną świadomą zgodę. Kontynuacja
Począwszy od 6 miesięcy po wystąpieniu ostrej choroby, otrzymywaliśmy próbki surowicy od każdego pacjenta co 3 miesiące przez okres do 48 miesięcy w celu pomiaru aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej i identyfikacji serologicznych markerów wirusa zapalenia wątroby typu A i wirusa zapalenia wątroby typu B. Próbki z ostrą fazą i seryjne badania kontrolne poddano retrospektywnie testowi na anty-HCV. Dodatkowa próbka surowicy została pobrana sześć lat po rozpoczęciu choroby w celu zbadania trwałości anty-HCV. Pacjenci byli oceniani przez gastroenterologa, jeśli poziom aminotransferazy alaninowej przekraczał górną granicę normy w każdej próbce uzyskanej sześć miesięcy lub więcej po ostrej chorobie. Czytaj dalej Naturalna historia nabytego we Wspólnocie WZW typu C w Stanach Zjednoczonych ad

Śmiertelność długoterminowa po zapaleniu wątroby nie związanym z transfuzją, nie-B ad 7

Ponadto, ze względu na nadzwyczajną zgodność krzywych dla ogólnej śmiertelności w trzech kohortach, brak wykrycia nadmiaru choroby wątroby jako przyczyny zgonu w jednej z kohort musi być wyjaśniony przez równe zmniejszenie tej kohorty przyczyn śmierci, które nie były związane z chorobą wątroby. Ta możliwość wydaje się mało prawdopodobna. Czas zgonu, czy to z jakichkolwiek przyczyn, czy z powodu choroby wątroby, był praktycznie identyczny u osób z zapaleniem wątroby nie-A, nie B i kontrolami. Zgony w obu grupach występowały z jednakową częstotliwością w wolnym, ale stałym tempie. To, czy wśród osób z zapaleniem wątroby nie-A, nie-B wystąpi większy wzrost śmiertelności niż w grupie kontrolnej z upływem czasu, pozostaje widoczne. Czytaj dalej Śmiertelność długoterminowa po zapaleniu wątroby nie związanym z transfuzją, nie-B ad 7

Śmiertelność długoterminowa po zapaleniu wątroby nie związanym z transfuzją, nie-B

HEPATYTIS NON-A, NON-B został rozpoznany w połowie lat 70. w trakcie kilku prospektywnych badań nad zapaleniem wątroby związanym z transfuzją w Stanach Zjednoczonych.1 2 3 4 5 6 7 Badania te wykazały występowanie zapalenia wątroby od 7 do 17 procent, z czego 78 do 92 procent reprezentowało nie-A, nie B zapalenie wątroby. Początkowo obawa o chorobę była ograniczona, ponieważ ostra choroba wydawała się klinicznie łagodna i często była identyfikowana tylko z powodu monitorowania enzymu surowicy. Jednak w tych i późniejszych badaniach połowa lub więcej pacjentów miało nadal zwiększoną aktywność aminotransferazy ponad sześć miesięcy po początkowej chorobie, ustalając ewolucję choroby na przewlekłe zapalenie wątroby, zwykle z dowodami albo przewlekłego czynnego zapalenia wątroby. lub marskość na biopsji.11 Bardziej niepokojące były doniesienia łączące pierwotny rak wątrobowokomórkowy z wcześniejszymi atakami zapalenia wątroby typu A, nie B, które wiązały się z transfuzją.12 13 14 15 W związku z tym, zapalenie wątroby inne niż A, inne niż B jest obecnie uważane za poważna choroba. Czytaj dalej Śmiertelność długoterminowa po zapaleniu wątroby nie związanym z transfuzją, nie-B