śliwki właściwości zdrowotne cd

Poziom dehydrogenazy mleczanowej w surowicy był prawidłowy. Pacjent otrzymał cyklofosfamid, doksorubicynę, windezynę i bleomycynę zgodnie z protokołem LNH-84, 4, co spowodowało zmniejszenie wielkości węzłów chłonnych śródpiersia i jamy brzusznej. Pomimo czterech dodatkowych kursów chemioterapii, skóra nadal się pogarszała, a pacjent zmarł w styczniu 1992 r. Nie przeprowadzono sekcji zwłok.
Dyskusja
Ten pacjent był wyjątkowy pod wieloma względami: skórny chłoniak z komórek T u biorców przeszczepów narządów jest rzadki, a odkrycie przy prezentacji tego typu skórnego chłoniaka T-komórkowego (zespół Sézary ego) jest ewidentnie niespotykane. Wcześniej opisywano dwa przypadki skórnego chłoniaka T-komórkowego po skórce, 5 lecz obejmowały one izolowane guzy na czole, składające się ze złośliwego nacieku komórek jednojądrzastych z łagodnym lub brakiem epidermotropizmu. U chorego skórnego chłoniaka T-komórkowego obserwowano rozwój chłoniaka węzłowego limfocytów B. Chociaż wśród wszystkich chłoniaków niezarodkowych po przeszczepieniu, 86 procent pochodzi z komórek B i 14 procent z komórek T, 6 całkowita częstotliwość chłoniaków po przeszczepie wynosi około procent, więc wystąpienie komórki T i Chłoniak z komórek B u tego samego pacjenta staje się niezwykle nieprawdopodobny. Zgłoszono tylko kilka takich przypadków, 7, 8 żadnych z nich na biorcach przeszczepów narządów.
Wiele czynników zakaźnych, takich jak HTLV-I9 i EBV, 10 zostało obciążonych w rozwoju chłoniaków komórek T, ale nasz pacjent nie miał zakażenia HTLV-I i nie wykryto żadnego genomu wirusa EBV w zmianach skórnych. Chłoniaki z limfocytów T zgłaszano u pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności 11, 12, co prawdopodobnie wynikało z długotrwałej antygenowej stymulacji limfocytów T przez liczne infekcje, które u naszego pacjenta obejmowały brodawczaki i nowotwory skóry wywołane przez wirusa brodawczaka ludzkiego i przewlekłe zapalenie wątroby. B.
Uważa się, że chłoniaki u biorców przeszczepów są wynikiem nadmiernej immunosupresji, a zmniejszenie leczenia immunosupresyjnego często powoduje cofanie się guzów. Przebieg skórnego raka płaskonabłonkowego w świątyni naszego pacjenta, obszar, w którym ten typ raka jest często agresywny, 13 był ilustracją tego procesu. Jej wielokrotne nawroty i rozszerzenie do ślinianki przyusznej wystąpiły w okresach głębokiej immunosupresji, natomiast progresja guza ustała po zaprzestaniu leczenia azatiopryną. Długotrwała immunosupresja prawdopodobnie sprzyjała pojawieniu się nowotworów płaskonabłonkowych i skórnego chłoniaka z komórek T, ale działanie antyproliferacyjne azatiopryny na komórki T mogło opóźnić manifestację tego ostatniego. Ta możliwość mogłaby wyjaśnić, dlaczego skórny chłoniak z limfocytów T pojawił się po zmniejszeniu leczenia immunosupresyjnego.
Ciekawostką jest również rozwój chłoniaka z komórek B w przebiegu skórnego chłoniaka T-komórkowego: ten pierwszy może być związany z zakażeniem EBV14 i pojawia się średnio 3 lata po przeszczepieniu narządu, chociaż zmiany odnotowano już po 16 latach po przeszczepieniu.15 Chłoniak z limfocytów B pojawił się stosunkowo późno po przeszczepieniu u naszego pacjenta (11 lat), zaraz po pojawieniu się skórnego chłoniaka T-komórkowego i ponownym wprowadzeniu terapii chlorambucylem. Dlatego wydaje się prawdopodobne, że zwiększona immunosupresja doprowadziła do proliferacji komórek B za pośrednictwem EBV, być może wzmocnionej przez proliferację limfocytów T CD4 +.
Kolejne występowanie raków skóry płaskonabłonkowej, skórnego chłoniaka T-komórkowego i chłoniaka węzłowego B-komórkowego u biorcy nerki-przeszczepu podkreśla rolę immunosupresji w rozwoju licznych i złożonych nowotworów złośliwych o agresywnym przebiegu.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez granty z Crédit de Recherche des Hospices Civils de Lyon i Ligue contre le Cancer (Comité Départemental du Rhône).
Jesteśmy wdzięczni Dr. Jean Pierre Magaudowi za badania w dziedzinie biologii molekularnej oraz Benedicte Jubin, Pascale Roche i Claude Perrin za pomoc techniczną.
Author Affiliations
Z Zakładu Dermatologii (SE, JK, MD, JT), Jednostki Transplantacyjnej, Institut National de la Santé et de la Recherche Medicale, Unité 80 Center National de la Recherche Scientifique: Unité de Recherches Associée 1177 (CPN, JLT), oraz Departamenty Hematologii (MF) i Patologii (FB, HJD), Edouard Herriot Hospital, Lyon, Francja. Zwróć się z prośbą o przedruk do Dr. Euvrard z Departamentu Dermatologii, Edouard Herriot Hospital, 69437 Lyon CEDEX 03, Francja.

[więcej w: ortodentica, niedoczynność tarczycy objawy psychiczne, endometrioza forum ]