śliwki właściwości zdrowotne ad

Cztery miesiące później na tułowiu pojawiły się rozsiane nacieknięte płytki (ryc. 1). Badanie histologiczne wykazało typowy skórny chłoniak z komórek T (ryc. 2). W przypadku immunofenotypowania ponad 90 procent komórek infiltrujących skórę miało fenotyp CD3 +, CD4 +, CDw29 +, HLA-DR +. Bezwzględne liczby komórek CD4 + i CD8 + we krwi wynosiły 1590 na milimetr sześcienny (1,59 x 109 na litr) i 200 na milimetr sześcienny (0,20 x 109 na litr), odpowiednio, podczas gdy pacjent otrzymywał steroidy i azatioprynę (stosunek CD4 do komórek CD8, 7,9). Badanie histomorfometryczne mikroskopu elektronowego limfocytów krwi obwodowej wykazało 48 procent komórek Sézary-Lutzner – to znaczy limfocytów z jądrem mózgowia o indeksie jądrowym większym niż 6 (ryc. 3). Ta konstelacja objawów klinicznych oraz wyników histopatologicznych i hematologicznych ustaliła rozpoznanie skórnego chłoniaka T-komórkowego (zespół Sézary ego). Nie znaleziono dowodów na ogólnoustrojowe zaangażowanie w tomografię komputerową klatki piersiowej i jamy brzusznej lub analizę histologiczną szpiku kostnego w kwietniu 1991. Test immunoenzymatyczny (Abbott, North Chicago, Illinois) krwi ludzkiej limfotropowego wirusa limfocytów T Typ I (HTLV-I) był ujemny; nie znaleziono sekwencji HTLV-1 w skórze lub w krążących limfocytach podczas analizy reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) ze starterami specyficznymi dla genów pol i podatkowych. W kwietniu 1991 r. Przerwano leczenie azatiopryną, bez wpływu na czynność nerek. Nie doszło do nawrotu raka płaskonabłonkowego, ale skórny chłoniak rozwijał się do pełnego stadium guzów litych w trzy miesiące po rozpoznaniu (ryc. 4). Pacjentowi podawano dzienne dawki chlorambucilu (4 mg) i etretynatu (20 mg). Liczba nowotworów skóry, które były histologiczne i immunohistochemiczne typowe dla skórnego chłoniaka T-komórkowego, nadal wzrastała. Powiększenie węzła chłonnego pachowego i pachowego stało się bardziej wyraźne. Skany CT klatki piersiowej i brzucha ujawniły łańcuch węzłów chłonnych wzdłuż aorty i żyły głównej, które rozciągały się na wspólne naczynia biodrowe. Biopsja największego pachwinowego węzła chłonnego ujawniła złożone zaburzenie limfoproliferacyjne z proliferacją limfocytów T i komórek B, oba ze składnikiem immunoblastycznym. Immunofenotypowanie wykazało, że 50 procent populacji komórek reagowało z przeciwciałami pan-T i CD4; pozostałe 50% reagowało z przeciwciałami pan-B (CD19, CD20, CD21, CD22 i CD37). Wiele komórek miało fenotyp aktywowany lub proliferacyjny (CD30 / Ki67 +), a niektóre były pozytywne pod względem CD23 i CD24. Badanie genotypowe przeprowadzone z sondą receptora komórek . ujawniło monoklonalne przegrupowanie genu kodującego łańcuch . receptora komórek T w skórze i węzłach chłonnych, ale nie we krwi. Monoklonalny składnik komórek B niosący IgA-. wykryto w węźle chłonnym za pomocą analizy immunocytochemicznej i potwierdzono metodą PCR z użyciem starterów FR3A, FR3A. I LJH. EBV wykryto w węźle chłonnym w analizie immunocytochemicznej i hybrydyzacji molekularnej in situ. Nie wykryto EBV w obrębie zmiany skórnej w analizie immunohistochemicznej lub metodą Southern blot. Ogniskowanie izoelektryczne zidentyfikowało pięć oligoklonalnych składników immunoglobulin w surowicy (dwa różne łańcuchy lekkie kappa IgG i lekkie łańcuchy lambda i jeden wyizolowany łańcuch lekki kappa)
[przypisy: oddawanie krwi badania, olx pionki, sonomed szczecin ]