Tomografia komputerowa do planowania leczenia przezcewnikowego zastawki trójdzielnej

U osób z lewostronną chorobą serca często obserwuje się umiarkowaną lub ciężką niedomykalność zastawki trójdzielnej (TR), której nieskuteczność wiąże się ze złym rokowaniem.1 Pacjenci z operacją zastawki lewej komory po stronie lewej oraz pacjenci z towarzyszącymi chorobami towarzyszącymi zwiększającymi ryzyko operacyjne i którzy rozwijają istotną TR w czasie, są uznawani za niezdolnych do pracy i leczonych medycznie. Ostatnio pojawiające się przezskórne terapie przezskórne dla zastawki trójdzielnej mogą rozszerzyć możliwości leczenia poza samą optymalną terapię medyczną2. Ponadto, te nowe techniki mogą potencjalnie umożliwić naprawę zastawki trójdzielnej przezcewnikowej podczas zabiegów przezcewnikowych zastawki aortalnej lub mitralnej. Obecnie dostępne opcje leczenia przezcewnikowego dla TR obejmują dwupłatkowe zastawienie zastawki trójdzielnej za pomocą szwów, wszczepienie układów, które łączą pierścień zastawki trójdzielnej, układ dystansowy umieszczony w zaworze wypełniającym lukę koaptacyjną dla ulotki i heterotopowe wszczepienie zastawek przez cewnik w kawale żyły.3-6 Wszechstronne obrazowanie trójwymiarowe odgrywa kluczową rolę w planowaniu i okołooperacyjnym wspomaganiu przezcewnikowej naprawy zastawki trójdzielnej. Szczególne znaczenie mają struktury, które mają związek przestrzenny z pierścieniem zastawki trójdzielnej, takim jak prawostronna tętnica wieńcowa (RCA). Przebieg RCA przez prawy rowek przedsionkowo-komorowy i odległość do pierścienia zastawki trójdzielnej mogą się różnić7-9. Tomografia komputerowa (CT) umożliwia szczegółową charakterystykę zależności przestrzennej pomiędzy pierścieniem zastawki RCA i zastawki trójdzielnej, która jest kluczowa dla zapobiegania RCA uderzenia podczas przezskórnej procedury pierścienia zastawki trójdzielnej.2 Ponadto, CT dostarcza informacji geometrycznych prawej komory (RV) w stosunku do pierścienia zastawki trójdzielnej ułatwiającego wszczepienie układu dystansowego, oraz przedstawiając żyłę główną dolną, CT może wspomagać wymiarowanie zawory kawalerskie. Jednak na tym wczesnym etapie nie ma ustalonych wytycznych dotyczących obrazowania pacjentów ze znaczącą TR, którzy mogą być kandydatami do naprawy zastawki trójdzielnej przezcewnikowej. W związku z powyższym, celem niniejszego badania było wykonanie kompleksowej oceny anatomicznej zastawki trójdzielnej za pomocą CT, dostarczającej dane dotyczące zależności przestrzennej między RCA a pierścieniem zastawki trójdzielnej, RV i wymiarami żyły dolnej dolnej u pacjentów z TR w celu określenia potencjalnej roli CT w planowaniu technik naprawy zastawki trójdzielnej przezcewnikowej.

Metody

Pacjenci

W sumie uwzględniono 250 pacjentów klinicznie skierowanych do TK przed zastąpieniem przezcewnikowej zastawki aortalnej (TAVR). Pacjenci ze stymulatorem lub wszczepionymi elektrodami kardiowertera-defibrylatora oraz pacjenci, u których obrazy CT były niewystarczające do oceny związku przestrzennego między zastawką zastawki trójdzielnej i RCA (n = 24), zostali wyłączeni z bieżącej analizy. Pacjenci z organicznym TR byli również wykluczeni. Przestrzenne anatomiczne zależności między zastawką zastawki trójdzielnej a RCA i wymiarami dolnej żyły głównej były oceniane i porównywane u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim funkcjonalnym TR (≥ 3+) w porównaniu z pacjentami z łagodnymi lub bez czynnościowymi TR (<3+ ). TR oceniano za pomocą echokardiografii przezklatkowej. Dane kliniczne, echokardiograficzne i CT zebrano prospektywnie w elektronicznych dokumentach klinicznych (wizja EPD 11.3.26.0, Leiden, Holandia) i poddano analizie retrospektywnej.

Tomografia komputerowa

Zastosowano 320-punktowy wielo-detektorowy skaner CT (AquilionOne, Toshiba Medical Systems, Tochigi-ken, Japonia) z kolimacją 320 x 0,5 mm i czasem rotacji 350 ms. Napięcie i prąd rurek wahały się od 100-135 kV do 200-580 mA, w zależności od indeksu masy ciała pacjenta. Gdy wskazano, doustne beta-blokery podawano pacjentom z częstością akcji serca> 65 uderzeń na minutę po dokładnej ocenie stanu hemodynamicznego pacjenta, biorąc pod uwagę zwężenie zastawki aortalnej. W oparciu o masę ciała pacjentów jonowe medium kontrastowe (Ultravist 370, Bayer, Whippany, NJ, USA) podawano dożylnie w żyle kielichowej w trzech fazach: 60-80 ml kontrastowało z natężeniem przepływu 5,0-6,0 ml / s , a następnie 20 ml mieszanina kontrastu 1: 1: sól fizjologiczna i 25 ml soli fizjologicznej. Rozpoczęcie skanowania zostało zsynchronizowane z nadejściem materiału kontrastowego w lewej komorze za pomocą automatycznego wykrywania wzmocnienia szczytowego z progiem +180 jednostek Hounsfielda. Zastosowano całą objętość 16 cm zasięgu. Wywołany do elektrokardiogramu, cały cykl serca został zobrazowany prospektywnie. Dane CT były rekonstruowane na każde 10% odstępu RR, a dodatkowe 30-35% i 75% dla skurczu i rozkurczu. Rekonstrukcje zostały przeniesione na zewnętrzną stację roboczą (Vitrea 2, Vital Images, Plymouth, Minnesota) do analizy obrazu off-line.
[hasła pokrewne: ortodentica, usg jamy brzusznej bydgoszcz, whitetime allegro ]

Częstość występowania i predykatory nagłej śmierci, poważne wady przewodzenia i utrzymujące się tachyarytmie komorowe

Z częstością 1: 8000, dystrofia miotoniczna typu 1 (DM1), znana również jako choroba Steinerta, jest najczęstszą chorobą nerwowo-mięśniową u osób dorosłych.1 Jest to autosomalne, dominujące zaburzenie wywołane ekspansją powtórzenia trypletowego (CTG) n w nieulegającym translacji regionie 3 genu DMPK.2 Objawami choroby są osłabienie mięśni, miotonia, liczne zaburzenia endokrynologiczne, niewydolność oddechowa, choroba układu przewodzenia, dysfunkcja komorowa oraz arytmie nadkomorowe i komorowe.

Profilaktyka nagłej śmierci (SD), uderzająca u 1/3 pacjentów z DM1, ma kluczowe znaczenie w leczeniu tej choroby.5, -7 Ponieważ największą część SD przypisuje się progresji choroby układu przewodzenia, aby ukończyć blok przedsionkowo-komorowy (AV) zaleceniami praktyki wydanymi przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC) zalecają wszczepienie stałego stymulatora w celu zapobiegania SD u pacjentów z DM1 o dowolnym stopniu bloku przedsionkowo-komorowego na elektrokardiogramie powierzchniowym (EKG) .8 Jednak korzyści kliniczne wynikające z tej strategii, którym przypisano zalecenie klasy IIb, a także najbardziej odpowiednie kryteria wyboru kandydatów do stałej stymulacji są nadal przedmiotem dyskusji9. Poza tym wkład tachyarytmii komorowych (VTA) do proporcji SD, szczególnie w przypadku pacjentów ze stymulatorem, podniosła kwestię potencjalnej podstawowej korzyści profilaktycznej nadawanej przez wszczepialne defibrylatory kardiowertowe (ICD) .10-12 Lepsze zrozumienie Mechanizmy zaburzeń SD w DM1 i poprawa przewidywania głównych wad przewodzenia i utrzymującej się VTA wydają się krytyczne, szczególnie w celu optymalizacji potencjalnych korzyści strategii prewencyjnych SD.

Zaprojektowaliśmy to wieloośrodkowe badanie u pacjentów z DM1, aby (1) zmierzyć częstość występowania SD i opisać rolę VTA i innych przyczyn, (2) zmierzyć częstość występowania poważnych wad przewodzenia i trwałego VTA oraz (3) zidentyfikować predyktory SD , utrzymujące się VTA i poważne wady przewodzenia.

Metody

Projektowanie rejestru i kryteria rejestracji

Retrospektywnie włączono do naszego badania 1388 kolejnych pacjentów, w wieku ≥18 lat, którzy zostali przyjęci do kardiologii i neurologii w sześciu francuskich szpitalach uniwersyteckich w celu leczenia DM1, w okresie od stycznia 2000 r. Do października 2013 r. Choroba została zdiagnozowana we wszystkich pacjenci przez obecność trypletów CTG ≥50 CTG w nieulegającym translacji regionie 3 genu DMPK na leukocytach krwi. We Francji testy genetyczne i obserwacja pacjenta w kierunku DM1 są wykonywane w ośrodkach referencyjnych chorób mięśni, poświęconych leczeniu chorób nerwowo-mięśniowych. Dlatego prawie wszyscy pacjenci, u których zdiagnozowano DM1 podczas okresu badania w zlewniach sześciu szpitali biorących udział w badaniu, zostali włączeni do naszego rejestru.

Pacjentów badano w odstępach 6-miesięcznych i badano przez kardiologa w oddziale ambulatoryjnym uczestniczących ośrodków medycznych. Odbiorcy stymulatorów przeszli systematyczne przesłuchania pamięci swoich urządzeń. Ich dokumentacja medyczna została sprawdzona, a wyniki badań genetycznych, neurologicznych i kardiologicznych, w tym zdarzeń arytmicznych przechowywanych w pamięciach rozruszników serca, zostały wprowadzone do naszej bazy danych. Niezbędny status pacjentów, których nie widziano po październiku 2013 r., A których okoliczności lub przyczyny śmierci były nieznane, ustalono w National Death Registry lub kontaktując się z lekarzem podstawowym.

Niniejsze badanie, które jest zgodne z zasadami etycznymi sformułowanymi w deklaracji Helsinek, zostało zatwierdzone przez nasze lokalne komisje etyczne. Wszyscy pacjenci, z wyjątkiem tych, którzy zmarli przed rozpoczęciem badania, wyrazili świadomą, pisemną zgodę na udział w badaniu.

Zbadaj punkty końcowe

Naszym celem było opisanie częstości i identyfikacja predyktorów SD, głównych wad przewodzenia i trwałego VTA w DM1. Okoliczności wszystkich zgonów, utrzymujące się VTA i główne wady przewodzenia zostały przeanalizowane przez dwóch kardiologów (AL i HMB) nieświadomych historii medycznej i stanu klinicznego pacjentów. Śmierć została sklasyfikowana jako nagła, jeśli wystąpiła niespodziewanie (a) w ciągu 1 godziny od pojawienia się objawów sercowych, przy braku wcześniejszego pogorszenia stanu hemodynamicznego, (b) podczas snu lub (c) w ciągu 24 godzin od ostatniej wizyty pacjenta przy życiu i widocznie stabilna klinicznie.13 VTA została sklasyfikowana jako utrzymująca się, jeśli trwała> 30 s lub była hemodynamicznie niestabilna i wymagała natychmiastowego zakończenia przez wstrząs DC. Utrwaliliśmy VTA jako częstoskurcz komorowy lub migotanie komór w oparciu o analizę rytmu serca podczas reanimacji krążeniowo-oddechowej lub przechowywanej w pamięciach stymulatora lub obu. Utrwalony VTA przechowywany w pamięci rozrusznika sklasyfikowano jako częstoskurcz komorowy, gdy rytm komorowy był regularny, oraz jako migotanie komór, gdy rytm był nieregularny i szybkość> 200 uderzeń na minutę. Główne defekty przewodzenia to blok AV III stopnia, blok II typu II stopnia lub węzeł zatokowy

Toksycznosc jajników od Sirolimus

Sirolimus zapobiega odrzuceniu przeszczepów nerkowych poprzez blokowanie rapamycyny (mTOR) ssaka, szlaku sygnałowego znanego z regulacji funkcji jajników.1 Sirolimus jest oceniany jako leczenie autosomalnej dominującej policystycznej choroby nerek (ADPKD). Dane obserwacyjne sugerują potencjalną toksyczność jajników, ale ta kwestia nie została oceniona w randomizowanych, kontrolowanych badaniach.2
W badaniu Suisse ADPKD (ClinicalTrials.gov, NCT00346918), randomizowanym, kontrolowanym badaniu przeprowadzonym w szpitalu uniwersyteckim w Zurychu od marca 2006 r. Do marca 2010 r., Dokonaliśmy przeglądu występowania zaburzeń cyklu menstruacyjnego i pojawiania się torbieli jajnika u 39 kobiet z ADPKD, odziedziczoną chorobą nerek, która nie ma wpływu na morfologię i funkcję jajników. 4,5 Badanie przeprowadzono zgodnie z zasadami Deklaracji Helsińskiej, wytycznymi Dobrej Praktyki Klinicznej Międzynarodowej Konferencji Harmonizacji i lokalnymi wymogi regulacyjne. Lokalna komisja ds. Etyki zaakceptowała protokół próbny. Czytaj dalej Toksycznosc jajników od Sirolimus

Martwica osrodkowego ukladu oddechowego po stereotaktycznej terapii promieniowaniem ciala

Trójwymiarowa rekonstrukcja krtani, tchawicy i proksymalnych oskrzeli głównych. (00:15)
Stereotaktyczna radioterapia ciała (SBRT) zapewnia duże dawki promieniowania z dokładnością co do milimetra1. W przypadku SBRT wskaźniki kontrolne w stadium I niedrobnokomórkowego raka płuca wynoszą 90% lub więcej, a ta skuteczność doprowadziła do przyjęcia na całym świecie w leczeniu pacjenci z nieoperacyjną chorobą.1,2 Pomimo postępów technologicznych, które pozwalają na precyzję wymaganą dla SBRT, prawidłowe tkanki w pobliżu guza otrzymują wyższe dawki promieniowania biologicznego niż przy standardowym leczeniu. W związku z tym pacjenci z nowotworami sąsiadującymi ze strukturami wrażliwymi na promieniowanie, takimi jak duże drogi oddechowe, wielkie naczynia, serce, nerwy przeponowe i rdzeń kręgowy, mogą być narażeni na zwiększone ryzyko poważnego zranienia popromiennego.3 Udokumentowanie zakresu toksycznego wpływu na te centralne struktury sta nowią wyzwanie, zważywszy na konkurencyjne ryzyko śmierci u pacjentów z rakiem płuc i wydłużony czas wymagany do rozwoju toksyczności.
W badaniu nasiennym u pacjentów ze scentralizowanymi guzami leczonymi schematem pełnej dawki promieniowania od 60 do 66 Gy podawanymi w trzech frakcjach ryzyko ciężkiej toksyczności było 11 razy większe niż ryzyko rozwoju nowotworów obwodowych.3. określona została strefa niebezpieczna SBRT, a kolejne wieloinstytucjonalne próby wykluczały pacjentów z nowotworami w tym obszarze. Czytaj dalej Martwica osrodkowego ukladu oddechowego po stereotaktycznej terapii promieniowaniem ciala

Pacjent z astma szuka porady lekarskiej

U pacjentów z częściowo kontrolowaną lub niekontrolowaną astmą, która już przyjmuje średnią dawkę wziewnych glikokortykosteroidów i modyfikatorów leukotrienów, najlepszym podejściem do leczenia jest dodanie długodziałającego agonisty ?2 (LABA), a następnie glikokortykosteroidy wziewne o wysokiej dawce. 1,2 W swoim artykule von Mutius i Drazen (wydanie z marca) 3 nie stosuj tego podejścia do zarządzania, które opiera się na kontroli astmy, w przypadku pacjenta, który szuka porady u subspecjalnego lekarza opiekującego się pacjentami z astmą. Chociaż glikokortykosteroidy wziewne i LABA były uprzednio przepisywane temu pacjentowi bez poprawy, nie wspomniano o dawkowaniu i czasie trwania. Autorzy komentują: Pacjent wykorzystał wszystkie standardowe terapie astmy, ale ma objawy szczątkowe . Nie zgodziłbym się z tym wnioskiem, ponieważ glukokortykoidy wziewne o średniej lub dużej dawce plus LABA są warunkiem sine qua non dla tego pacjenta. Autorzy suge rują nowsze i starsze alternatywy terapeutyczne (teofilina, zileuton, omalizumab), ale lekarzowi niespecjalistycznemu można pomylić i pomijać fakt, że wziewne glikokortykosteroidy, a także ich połączenie z LABA, mają pierwszorzędne znaczenie w nowoczesnym leczeniu astmy.1,2
Konstantinos Kagouridis, MD
Narodowy i kapodistrian University of Athens, Ateny, Grecja
konstantinos. Czytaj dalej Pacjent z astma szuka porady lekarskiej

Badanie przesiewowe jelita grubego i odbytu

Zauber i in. (23 lutego) raport mówi, że polipektomia kolonoskopowa prowadzi do 53% redukcji umieralności. Absolutna korzyść dla indywidualnego pacjenta wynosi tylko około 1%. Absolutna redukcja może być nawet mniejsza, jeśli uwzględnimy niższą śmiertelność całkowitą obserwowaną w grupie leczonej. Absolutne zmniejszenie umieralności jest ważnym czynnikiem, ponieważ indywidualni pacjenci i całe społeczeństwo ważą korzyści wynikające z badań przesiewowych.
Dr David H. Czytaj dalej Badanie przesiewowe jelita grubego i odbytu

Trzech pacjentów z pelnym przeszczepem twarzy

Wyniki przeszczepu twarzy przedstawione przez Pomahac et al. (23 lutego) są zachęcające. Niemniej jednak w tym artykule (a także w innych przez tych samych autorów i inne grupy) chcielibyśmy zobaczyć szczegółową, przedoperacyjną mapę elektrofizjologiczną pozostałej funkcji twarzowej pacjenta oraz informacje na temat monitorowania elektrofizjologicznego po transplantacji.2 Takie mapowanie byłoby pomocna w wykryciu wciąż działających gałęzi nerwu twarzowego w miejscu przyjmowania oraz w definiowaniu obszarów mięśni mimicznych, które potrzebują nerwowych nerwów w miejscu dawcy. Ponadto ocena przedoperacyjna powinna również obejmować inne nerwy czaszkowe. U Pacjenta 2, u którego okres ododwania wynosił 10 lat, szew krzyżowy może dać lepszy wynik czynnościowy niż zastosowanie bliższego płata nerwu twarzowego.3. Nić krzyżowo-nerwowe można również stosować w połączeniu z neurorrchami pomiędzy nerwy twarzy biorcy i dawcy w celu przezwyciężeni a niewłaściwie skierowanej reinerwacji między górną i dolną częścią twarzy. Czytaj dalej Trzech pacjentów z pelnym przeszczepem twarzy

Domiesniowe i dozylne benzodiazepiny na stan padaczkowy

W podwójnie ślepym, randomizowanym badaniu porównującym skuteczność domięśniowego midazolamu z dożylnym lorazepamem w leczeniu stanu przedszpitalnego padaczki, Silbergleit et al. (Wydanie 16 lutego) informują, że średni czas od aktywnego leczenia midazolamem do ustąpienia drgawek wynosił 3,3 minuty. Badania farmakokinetyczne wykazały, że po wstrzyknięciu domięśniowym midazolamu średni czas osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu wynosił około 30 minut.2,3. Te wyniki sugerują, że przeciwpadaczkowe działanie domięśniowego midazolamu występuje przed szczytowym stężeniem w osoczu, a stężenie w osoczu midazolamu. wymagany do przerwania napadów jest znacznie niższy niż maksymalne stężenie w osoczu. Wykazano, że stężenie w osoczu i skuteczność domięśniowego midazolamu są wprost proporcjonalne do dawki leku. Czytaj dalej Domiesniowe i dozylne benzodiazepiny na stan padaczkowy

Czynniki prenatalne w mózgowym porazeniu dzieciecym

W swoim artykule na temat czynników prenatalnych w pojedynczych przypadkach z mózgowym porażeniem dziecięcym, które rodzą się w lub w czasie, Nelson i Blair (wydanie 3 września) stwierdzają, że śmierć macicy jednego bliźniaka … pozostawia przy życiu bliźniaka przy znacznie zwiększonym ryzyku dla mózgu. porażenie. Anastomozy naczyniowe w bliźniaczym łożysku, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, embolizacja i znaczące zmiany hemodynamiczne zostały zasugerowane jako mechanizmy przedporodowego uszkodzenia mózgu u pozostającego przy życiu bliźniaka . To stwierdzenie jest absolutnie prawdziwe w przypadku ciąż jednokosmówkowych, ale ciąże dychorionowe przedstawiają inny scenariusz. W bliźniętach jednojajowych, ze względu na dzielenie łożyska i budowę naczyń krwionośnych, większą częstość występowania wad rozwojowych i unikalne powikłania, takie jak zespół transfuzji typu bliźniak , śmierć jednego bliźniaka prowadzi do większ ego ryzyka wcześniactwa, co w obrót zwiększa ryzyko porażenia mózgowego u pozostającego przy życiu chorego 2-5. Czytaj dalej Czynniki prenatalne w mózgowym porazeniu dzieciecym

Czerniak i mechaniczne punkty nacisku na podeszwowej powierzchni stopy

Ekspozycja na słońce jest powszechnie uznawana za główny czynnik sprawczy czerniaka skóry. Jednakże, czerniaki pojawiają się również w obszarach skóry (takich jak powierzchnie dłoniowo-podeszwowe), które nie są wystawione na działanie słońca. Analizy genetyczne wskazują, że czerniak w skórze eksponowanej na słońce jest często związany z mutacjami onkogennymi BRAF, które są w dużej mierze nieobecne w zmianach dłoni i dłoni. Te odkrycia sugerują, że różne procesy patogenetyczne mogą być w toku. Tutaj przedstawiamy serię pacjentów z czerniakami, które opracowany w obszarach powierzchni podeszwy, które były najbardziej obciążone mechanicznie. Retrospektywnie zebraliśmy dane dotyczące 123 pacjentów (54 mężczyzn i 69 kobiet) z czerniakiem podskórnej skóry, którzy otrzymali leczenie w Szpitalu Uniwersyteckim Shinshu w okresie od stycznia 1990 r. Czytaj dalej Czerniak i mechaniczne punkty nacisku na podeszwowej powierzchni stopy